سيكون التذييل نقطة الانطلاق لمرض الشلل الرعاش

وفقًا لدراسة أمريكية جديدة ، فإن الأشخاص الذين خضعوا لاستئصال الزائدة الدودية يكون لديهم خطر الإصابة بمرض الشلل الرعاش بنسبة 20٪ تقريبًا. هذا يشير إلى وجود صلة وثيقة بين الجهاز الهضمي وتطور الأمراض التنكسية العصبية.

يعد مرض الشلل الرعاش هو ثاني أكثر الأمراض التنكسية العصبية شيوعًا في الجهاز العصبي بعد مرض الزهايمر ، حيث يصيب حوالي 200000 شخص في فرنسا وأكثر من مليون في أوروبا: يتم الإبلاغ عن 8000 حالة جديدة كل عام في فرنسا.

ومع ذلك تظل أسبابه غير معروفة إلى حد كبير. يتصف بفقدان تدريجي للسيطرة على الحركة وظهور الأعراض الحركية الأخرى مثل الهزة ، كما يسبب مرض باركنسون اضطرابات الجهاز الهضمي ، وأحياناً قبل عقود من ظهور أول مشاكل حركية.

دراسة جديدة نشرت في 31 أكتوبر في المجلة علوم الطب الترجمي يشرح هذا الرابط المفاجئ بين الجهاز الهضمي وبداية المرض. وفقًا لمؤلفيها ، فإن الملحق ، وهو عبارة عن خلاصة صغيرة تقع في الأمعاء الغليظة ، ستلعب دورًا في إحداث هذا المرض في الدماغ. ومن شأن هذا الاجتثاث أن يقلل من خطر الإصابة به بنسبة 19 ٪. وقالت فيفيان لابري من معهد فان أندل للبحوث في ميشيجان خلال مؤتمر عبر الهاتف مع الصحافة يوم الثلاثاء "عملنا يوحي بأن الملحق يمكن أن يلعب دورا في ظهور مرض الشلل الرعاش". أكتوبر.

الملحق كخزان للسموم

بقيادة مجموعة كبيرة ، اتبعت الدراسة 1.7 مليون سويدي لعقود. وخلصوا إلى أن استئصال الزائدة الدودية المبكر يقلل من خطر الإصابة بمرض الشلل الرعاش بنسبة 19 ٪. هذا صحيح بشكل خاص بالنسبة للأشخاص الذين يعيشون في المناطق الريفية: في المنزل ، يتم تقليل هذا الخطر بنسبة 25 ٪ ، في حين لم يلاحظ أي انخفاض مماثل بين السويديين الذين يعيشون في المناطق الحضرية. بالإضافة إلى ذلك ، ترتبط إزالة الزائدة الدودية أيضًا بالظهور اللاحق لمدة ثلاث سنوات ونصف في المتوسط ​​للمرض.

كيف أشرح ذلك؟ بالنسبة لعلماء الأعصاب الذين هم مؤلفو هذا العمل ، فإن هذا يرجع إلى الدور المحدد الذي تلعبه الزائدة الدودية. كمستودع لميكروباتنا المعوية ، فإنه يحتوي أيضًا على خصوصية تخزين البروتين الرئيسي في بداية مرض الشلل الرعاش: بروتين ألفا سينوكليين ، الذي يشكل مجاميع والتي يعمل عملها على تدمير الخلايا العصبية تدريجياً. "على الرغم من أن سمعتها" عديمة الفائدة "إلى حد كبير ، فإن التذييل يلعب في الواقع دورًا رئيسيًا في نظام المناعة لدينا ، في تنظيم تكوين بكتيريا الأمعاء لدينا ، والآن ، كما يوضح عملنا ، تشرح فيفيان لابري بداية ظهور مرض باركنسون.

تم العثور على البروتين ألفا سينوكليين في وفرة في الجهاز الهضمي ، وخاصة في التذييل ، في الأشخاص الذين يعانون من أو بدون مرض باركنسون. تقول فيفيان لابري: "هذا البروتين لا يحبذ البقاء في نفس المكان ، يمكن أن ينتقل من الخلايا العصبية إلى الخلايا العصبية". ينتقل بشكل خاص عبر العصب المبهم ، الذي يربط الجهاز الهضمي بالدماغ. يقول الباحث: "إذا دخل المخ ، فإنه يمكن أن يستقر ويتطور حتى يكون له آثار سمية عصبية يمكن أن تؤدي إلى مرض باركنسون".

الدور الذي تلعبه المبيدات

يبقى أن يتم تحديد مدى تطور علم الأمراض ، حيث تم العثور على مجاميع ألفا سينوككلين في ملحق الأشخاص غير المصابين بمرض باركنسون. وفقًا للباحثين ، من الممكن أن يحدث المرض في حالة وجود عيوب في آليات القضاء على البروتين ، أو خلل وظيفي بمنع انتشاره. تقول فيفيان لابري: "المعرفة الأعمق لهذه الظاهرة يمكن أن تؤدي إلى فهم أفضل للمرض ، ولكن أيضًا لإيجاد أشكال جديدة من العلاج".

نقطة أخرى لتوضيح ذلك هي الدور الذي تلعبه العوامل البيئية في تراكم ألفا سينوكليين وبالتالي ظهور مرض الشلل الرعاش. بالنسبة للباحثين ، فإن الانخفاض في المخاطر بنسبة 25 ٪ بين السويديين الذين يعيشون في المناطق الريفية يسلط الضوء على الدور الذي تلعبه المبيدات الحشرية في إحداث المرض العصبي. "هذا البحث يعزز فرضيتين: مرض باركنسون يبدأ مبكرا في الجهاز الهضمي ، والعوامل البيئية ، مثل التعرض للمبيدات الحشرية ، لها دور في تطوير علم الأمراض لدى الأشخاص المعرضين وراثيا" ، كما تقول فانيسا فلوري. ، طبيب الأعصاب في مستشفيات جامعة جنيف (HUG) ، ونقلت عنه الوقت.

أطلقت للتو دراسة تجريبية لمقارنة الأحياء الدقيقة عن طريق الفم ومستوى الالتهاب بين مرضى الشلل الرعاشي والأشخاص الأصحاء. يقول الباحث: "نعتقد أن هذين العاملين يمكن أن يعززا تراكم مادة ألفا سينوكليين وممره في المخ".

فيديو: بدء ترقيم صفحة الوورد من صفحة معينة ورقم معين في الوورد 2010 (أبريل 2020).